کلمات کلیدی: تمرینات تناوبی با شدت بالا،مردان جوان غیر فعال، ICAM-1 و VCAM-1

 1-1- مقدمه

سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی[1] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، 1386).

بیماری­های قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشرونده­ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایع­ترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). بنابراین، پیش بینی بیماری عروق کرونر قلب(CHD) در درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارك و لائوغلین[4] ،2004).

عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماری­های قلبی ـ عروقی می­شوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، عدم فعالیت بدنی، آمادگی هوازی پایین، چاقی و اضافه ­وزن، فشار خون بالا ، و نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدكر و همکاران[5] ،2001).

از دیرباز، نیمرخ­های چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماری­های قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C و کاهش HDL-C شاخص ­های اصلی و عامل خطر بیماری­های عروقی می باشند، گزارش­ها نشان می­ دهند بعضی از افراد با HDL-C وLDL-C طبیعی به بیماری­های قلبی­­ عروقی مبتلا بوده اند. ریدکر و همکاران(2002) با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای شناسایی افراد در معرض خطر، به شاخص ­های دیگری نیز باید توجه کرد(ریدكر ،2001).

در سال­های اخیر ارتباط میان التهاب و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماری­های قلبی عروقی زمینه­ای التهابی دارد و التهاب عمومی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(بائرواسنو[8]،2003؛بالك و ریدکر،2001). التهاب، پاسخی فیزیولوژیک به محرک های گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتی و ترومای بدنی است. که با تجمع لکوسیتها در جایگاه های عفونت، اتساع عروقی و افزایش نفوذپذیری عروق همراه می باشد، این فرایند با تغییر در میزان پروتئین­های پلاسما، مشخص می شود(وجگانی، 1383).

برخی شاخص ­های التهابی که پیشگویی­کننده بیماری­های قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:

فیبرینوژن، هاپتوگلوبین، سایتوکاینها، آمیلوئید A سرم، CRP و مولکولهای چسبان سلولی مثل ICAM-1، VCAM-1، سلکتینها و اینتگرینهاو… با وجود این، پژوهشگران زیادی ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابی جدید پیشگویی کننده مستقل بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (بالك و ریدکر2001 ؛ عالی زاده و همکاران1383).

از سویی دیگر افزایش مولکولهای چسبان سلولی در بیماران چاق یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. به طوری

 که باسانکا و همکاران (2009) پس از بررسی تاثیر چاقی و تفاوت مخازن چربی بر بروز ژنی بافت چربی و سطوح پروتئین مولکولهای چسبان سلولی مشاهده کردند، چاقی سطوح پروتئین ICAM-1 و VCAM-1 را افزایش می دهد و افزایش مولکولهای چسبان در چربی احشایی ممکن است رابطه جهت دار تازه ای بین چربی احشایی و افزایش خطر ضایعات قلبی عروقی ایجاد کند(بوسانسكا و همکاران[22]،2009).

مولکولهای چسبان، گیرنده­های گلیکوپروپئین هستند که بر سطوح مختلفی از سلولها بروز می­ کنند و نه تنها بر سطح خارجی غشای سلول وجود دارند بلکه از میان غشا عبور کرده و وارد سیتوپلاسم می شوند. مولکولهای چسبان در جهت دادن به حرکت گلبولهای سفید جریان خون و همین­طور خروج آنها از گردش خون به سوی بافتهای لنفاوی و غیره، بخصوص مناطق عفونت و التهاب اهمیت دارند، بعضی از این مولکولها به شکل محلول در پلاسما هستند و حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتلیال رگی می باشد. وجود اختلال آندوتلیالی آغاز مرحله­ ای از تغییرات عروقی است که نتایج پایانی آن آترواسکلروز با همه عوارض ثانویه نامساعد است(بلان[23] ،2003).

افزایش غلظت مولکولهای چسبان محلول ممکن است پاسخ­های ایمنی را مختل کند و واسطه ای در فرایند التهابی آترواسکلروز باشد. به نظر می رسد گسترش ضایعه آترواسکلروزی اولیه مستلزم اتصال مونوسیتها به آندوتلیوم عروقی و انتقال بعدی آن از آندوتلیوم می باشد، تغییر شکل مونوسیت به ماکروفاژها و متعاقب آن انباشت چربی به تولید سلولهای اسفنجی(کف آلود) و تشکیل لایه چربی منجر می شود. فراخوانی بعدی سلولهای التهابی و تکثیر سلولهای عضله صاف باعث گسترش یک پلاک آترواسکلروزی بالغ می شود. شواهد نشان می دهد فرایندهای التهابی در هر یک از این مراحل آتروژنز کاملا درگیر می باشند(عالی زاده و همکاران، 1383؛پیرو و همکاران[25]2005).

از طرف دیگر، فعالیت ورزشی بوسیله بهبود متابولیسم چربی/ گلوکز، مقاومت انسولینی و فشار خون بالا، عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی را متوقف می­ کند. اگر چه، یک مقدار و شدت بهینه­ای از فعالیت ورزشی برای توقف هر یک از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابلیت شدت بالا یا یک مقدارکم از فعالیت ورزشی برای توقف یا پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی تا حد زیادی شناخته نشده است. بنابراین شدت و مقدار بهینه تمرین ورزشی برای پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی و ارتباط بین اثرات ناشی از تمرین ورزشی بر عوامل ذکر شده، نیاز به توضیح بیشتری درآینده دارد.

بیان مسئله